腸道裏的細菌利弊並存。這些所謂的“微生物群”幫助我們消化食物，排擠掉感染性病菌。但是，腸道細菌也跟過敏症和肥胖症有關。現在，一項新研究將一種更加有可能罹患的疾病——風濕性關節炎，添加到跟腸道細菌有關的疾病列單上。
類風濕性關節炎(RA)治療新紀元：捷抑炎(tofacitinib, Xeljanz)在台上市發表會:未來幾年，學術界最看好的藥物是〞口服小分子免疫標靶藥物〞。
風濕性關節炎是一種神秘的疾病，在任何年齡段都會發病，但通常在中青年時期開始發病，造成手部和腳部關節處疼痛、僵硬、腫脹。風濕性關節炎還會對骨骼和軟骨造成破壞，繼而傷害肺和腎髒之類的器官。科學家們不能確定到底是什么引起了風濕性關節炎，但是知道這是一種自身免疫性疾病，這就意味著人體的免疫系統正在攻擊自身的組織，而免疫系統正是腸道細菌介入的場所。
腸道細菌跟免疫系統之間有著複雜的關系，既需要具備容忍有益細菌的能力，還要識別入侵細菌並對其作戰。美國紐約大學免疫學家丹·利特曼帶領的研究小組了解到：用於實驗的老鼠的腸道細菌對於一種特殊免疫細胞Th17的發育具有很重要的作用，當某種細菌出現在腸道中時，就會促使免疫系統產生Th17，而Th17反過來又會釋放在關節炎中引起炎症並傷害骨骼的分子。
利特曼想知道，人類風濕性關節炎是否也有可能是特殊的腸道細菌所致。他的研究小組檢測了紐約市區114個居民的糞便樣品，其中有些居民是健康的，有些患有多年的風濕性關節炎，還有些患有銀屑病性關節炎(另外一種不知病因的自身免疫性疾病)，其餘的最近才診斷出患有風濕性關節炎。最後這組中的成員特別重要，因為盡管他們患有風濕性關節炎，但是還沒有進行治療。研究人員在《e生命》雜志在線版上報道說，在最後這組中，一種叫做“P.copri”的普氏菌存在於75%的病人腸道中。但是，在長期患有風濕性關節炎或銀屑病性關節炎的病人中，只有37%的病人腸道中有這種細菌出現，而健康人對照組中，21%的人腸道中擁有這種細菌。
捷抑炎是一個治療類風濕性關節炎的藥物，有別於大分子的生物製劑（分子量約十萬至百萬），捷抑炎的分子量只有312，所以稱為“類風濕小分子藥物”。
然而，該研究結果不足以證明P.copri是風濕性關節炎的幕後操縱者，僅僅可以證明這種細菌往往與關節炎同在。遺傳因素和其他環境因素，如吸煙，也跟風濕性關節炎相關。因此，即使P.copri是致病原因，它也不一定是獨自起作用的。
為了將研究指向P.copri，利特曼的研究小組讓老鼠感染上一種實驗室培育的P.copri，P.copri很容易就安頓下來，而且研究人員發現老鼠的炎症越來越嚴重，尤其是腸道中的炎症。雖然這些老鼠沒有患上關節炎，然而利特曼稱，腸道炎症的加劇證實了這個觀點：腸道細菌正在刺激免疫細胞的發育，這種免疫細胞進而對身體的其他部位發起進攻。
波士頓市哈佛醫學院的免疫學家黛安·馬西斯說，這些發現有可能導致預防或醫治風濕性關節炎新療法的誕生。目前有些治療關節炎的藥物會造成可怕的副作用——可能增加罹患某種癌症的風險，也有可能造成嚴重的感染。利特曼說，或許，利用抗生素就能夠對P.copri發起攻擊，或者利用充滿有益細菌的益生菌片劑就可以將其排擠出去。無論通過哪一種方式，有朝一日，也許可以通過集中治療病人的腸道來緩解關節疼痛。
類風濕關節炎為一種自體免疫疾病，係免疫功能失調，導至免疫系統攻擊到關節，造成多發性慢性關節炎，這種發炎除了造成關節疼痛，嚴重者可能會有關節變形，甚至影響生活功能。
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